IgA肾病（IgAnephropathy, IgAN）是最常见的原发性肾小球疾病，20%~40%的患者在20年内可进展为终末期肾脏病。IgA肾病在我国发病率高，而且年轻人最多见。
IgA肾病成因和发病机制尚未明确。但目前认为，IgA肾病的发生与半乳糖缺乏型IgA1相关。
IgA是黏膜免疫系统产生的最丰富的Ig，尤其是在胃肠道黏膜中。正常情况下，宿主产生的IgA在感染后有助于清除病原体并维持黏膜免疫的稳态，但黏膜感染持续存在时，可引起异常黏膜免疫反应，导致IgA1的过度产生从而发病。
｜肠道菌群的重要性
肠道菌群是维持机体健康的重要保障，主要由拟杆菌门、厚壁菌门、变形菌门、放线菌门和疣微菌门构成，拟杆菌门和厚壁菌门约占90％，其中约70％的微生物在结肠中定植。
肠道菌群与宿主之间相互依赖、相互制约，共同维持着机体肠道内环境的动态平衡。
肠道菌群产生的代谢产物可以帮助宿主从食物中吸收营养、合成维生素、贮存脂肪，参与肠道内分泌代谢调节、中枢神经系统调节。肠道菌群还可维持肠上皮屏障的完整性，抵抗病原微生物的入侵。
｜IgA肾病与肠道菌群的相爱相杀
肠道菌群与宿主之间密不可分，各种环境因素的影响都可导致肠道菌群的结构、数量和功能等发生改变。
不健康的饮食、体力活动缺乏、肥胖、高血压、脂代谢异常和遗传等高危因素，频繁使用抗生素，长期服用铁剂、含磷结合剂、质子泵抑制剂和尿毒症毒素在肠道蓄积都会引起肠道菌群失调。
肠道菌群紊乱后产生各种代谢产物和尿毒症毒素如硫酸吲哚酚、对甲酚硫酸盐、硫酸苯酯、氧化三甲胺等均可破坏肠道屏障，从而导致IgA肾病进展、心血管疾病、能量蛋白消耗、免疫失调和中枢神经系统中毒。
由此可见，肠道菌群失调可导致IgA肾病的发病及加速其病程进展，IgA肾病产生的代谢废物在体内积聚也会引起肠道微生物的改变。所以纠正肠道菌群的紊乱以及清除肠道毒素对IgA肾病患者尤为重要！
如何维持肠道菌群的稳态，以达到治疗IgA肾病的目标，有这几点：
1. 消除病原体
对于合并幽门螺杆菌感染的IgA肾病患者，进行抗幽门螺杆菌三联方案治疗后，随着IgA肾病患者胃肠道疾病的好转，血尿、蛋白尿及肾功能均得到改善。
2. 调节代谢产物
短链脂肪酸可起到保护肾脏的作用，具有改善肠上皮营养、调节细胞内pH值、调节血压、抗炎以及抗肿瘤的作用，在维持机体健康与疾病方面发挥着重要的作用。肠道菌群的数量、种类都会影响短链脂肪酸的产生。能产生短链脂肪酸的细菌或许可以作为治疗IgA肾病的新型生物制剂。
3. 恢复微生物多样性
粪便微生物群移植可以通过恢复微生物的多样性，还可以增加短链脂肪酸和胆汁酸的含量以降低IgA的产生。益生菌或益生元可调节肠道菌群和免疫反应，益生菌会增加抗炎细胞因子的水平，某些乳杆菌和双歧杆菌属会产生乳酸和乙酸，从而降低pH值并降低IgA的产生。