尿毒症毒素和血肌，临床上通常以肌酐作为肾功能损害的主要标志，我们在给肾功能损害分级时也往往以血中的肌酐值作为参考指标。
血液中的肌酐有两个来源：一是从食物中吃入的蛋白质经消化由肠道吸收来的，称为外源性肌酐；二是身体自身组织的蛋白质不断新陈代谢有肌酸转变而产生的，称为内生肌酐。肌酐是小分子物质，可通过肾小球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。
正常人血中的肌酐含量为88～133μmol/L。正常情况下，血中肌酐含量稳定，不会升高。肾功能不全时，肌酐在体内蓄积而成为对人体有一定毒害作用的毒素。
尿毒症时急慢性肾衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。尿毒症患者血浆中有二百多种代谢产物或毒性物质，其中很多可引起尿毒症症状，称之为尿毒症毒素。尿毒症时，肾衰竭，许多代谢产物及毒性物质在体内蓄积，是病情更为恶化。其中主要的尿毒症毒素是甲状旁腺激素、尿素、多胺等等。
血肌酐和贫血
贫血是慢性肾病病人的病情进行性恶化到一定程度后所表现出来的一种临床常见症状。临床上，慢性肾病患者的贫血程度与肾功能损害的程度呈平行关系，而肾病患者肾功能损伤程度可由血肌酐指标间接显示出来，如此则表明在肾病病人身上血肌酐和贫血之间将存在着相对紧密的联系，对肾病病人而言，随着血肌酐浓度的升高，其体内的血红蛋白含量呈下降趋势。此时如采取输血治疗，效果不佳，而采取一般促进骨髓细胞增生的方式，也毫无疗效。
血肌酐与血红蛋白之间的相关性
因为在红细胞生成的开始阶段，也就是骨髓内原始血细胞分化为原始红细胞的过程中，有一种必不可少的糖蛋白参与，这就是促红细胞生成素。血浆中存在着无活性的红细胞生成素原，只有在肾脏产生的促红细胞生成因子的作用下才能成为有活性的促红细胞生成素。
当肾小球发生病变，会使肾小球滤过功能障碍，血肌酐升高，同时也不可避免地损伤了球旁细胞，使促红细胞生成因子分泌减少，影响到骨髓红细胞的生成。当然，血中肌酐、尿素氮的增高，以及血液中的一些其他毒性物质对骨髓本身也有抑制作用，同时还影响到铁和叶酸的代谢，而铁和叶酸是生成血红蛋白的原料。临床还可以观察到，肾功能衰竭病人红细胞脆性增加，寿命缩短。
上述种种因素促使慢性肾脏病患者往往出现难以纠正的贫血症状。不过，经有效治疗慢性肾病、肾衰病人后，随着病人肾功能的不断好转和血肌酐浓度的降低，贫血症状也将会逐渐减轻。