膜性肾病：磷酯酶A2受体的“黑化” | 我们在电影中常常会有这样的桥段，原本一个根红苗正的有远大前程的主角，被邪恶思想蛊惑后渐渐堕落，向着反派坏人不断的变化。我们通常会给这样的主角起名为：黑化。例如《星球大战：西斯的复仇》中的原本的绝地武士阿纳金黑化成为西斯尊主达斯·维德。又比如在电影《魔兽》中的人类法大法师麦迪文被萨格拉斯附身黑化。这些黑化的主角往往对敌人对正派造成的损失破坏更大。
膜性肾病患者足细胞膜上存在的M型磷酯酶A2受体其实原本也是足细胞的正常组成部分。它是由氨基端（N端）半胱氨酸的富集区（CysR），II型纤连蛋白区（Fnll）和八个连续的植物凝集素区（CTLD1-CTLD8）组成。原本M型磷酯酶A2受体分子是结构正常的分子，体内的免疫系统也认识这种分子，不会对其产生免疫反应。可外界环境污染，体内亚健康因素等会使磷酯酶A2受体分子的某些区域发生缺损变化。这时免疫系统就会视其为异物，产生相应的抗磷酯酶A2受体抗体。其实磷酯酶A2受体分子也不是全部区域都发生缺损变化，而只是发生在一些特定的区域，例如可能最先是CysR区域变异，之后Fnll区域，这种新的区域出现异常变化，人们起了一个较为难懂得的名字：抗原表位扩散。这个名字带给我的迷茫感，堪比中学政治课上的“形而上学”。
抗磷酯酶A2受体抗体这种自身抗体会与磷酯酶A2受体分子上的这些变异黑化的区域结合，形成抗原抗体复合物后，会进一步激活补体引发足细胞损伤后产生大量蛋白尿。德国汉堡大学医学中心免疫学科的Rolf A.K博士与Hoxha, Elion博士对膜性肾病患者的磷酯酶A2受体上“黑化”变异的抗原表位进行了研究。他们发现至少有四种“黑化变异”的表位，抗磷酯酶A2受体抗体至少会与2个这样的“黑化表位”结合，不过这些结合表位的类型并不与疾病未来是否缓解有关。只有抗磷酯酶A2受体抗体的浓度与未来疾病缓解有关。他们的研究结果驳斥了先前的观点：表位扩散的类型与膜性肾病预后相关的假说。