蛋白尿、高血压背后的肾功能危机：早知早防！
蛋白尿、高血压二者关系密切，互为因果，如果平时没有体检、注意血压与尿常规的变化，到肾功能不全阶段，很难分得清谁是因，谁是果。就如同我们不知道是“鸡生蛋、还是蛋生鸡”一样。
下面我们就谈谈蛋白尿、高血压、肾功能之间剪不断理还乱的关系。
血压升高导致血管内皮质受损，而一对肾脏就是两个血管团，其获得的血流量占心脏播出的1/4。高血压导致的血管内皮损伤，反映在肾脏就是故尿蛋白丢失，从初期的微量蛋白尿，到晚期的中等量蛋白尿，持续进展就会损伤肾功能。蛋白尿的增加反过来反映了血管内皮细胞的损害，漏出的尿蛋白又损伤肾小管上皮，肾小球加肾小管出现损害，肾功能损害也会加重。
蛋白尿 VS 高血压
1.蛋白尿导致并预测高血压
血压正常人群，尿蛋白排泄率的轻微增加可反映肾脏及全身内皮细胞的早期损伤。出现蛋白尿的患者在多重机制（譬如交感神经兴奋、肾素血管紧张素系统功能亢进，水肿等）的作用下，大多会发展至高血压。临床上已经确认尿蛋白的出现可一定程度上预测高血压的发生。且收缩压(SBP) 、舒张压(DBP) 、平均动脉压、脉压均随尿蛋白的增加而升高。蛋白尿的预测价值在eGFR下降的患者中更显著。
2.高血压导致蛋白尿
高血压、糖尿病、血脂代谢异常等疾病均可致蛋白尿；高血压患者出现蛋白尿的比例较高。高血压导致蛋白尿的主要机制是肾脏血管内皮损伤以及肾小球硬化。血压水平越高，尿蛋白的发生率越高。高血压可导致蛋白尿，而尿蛋白的增加又可进一步促进心血管事件的发生发展。
不论是原发性肾小球疾病(如IgA肾病、膜增生性肾小球肾炎)，还是继发性肾小球疾病(如过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病肾病等) 均可在临床表现上同时表现为蛋白尿合并高血压。这些疾病中蛋白尿水平及血压控制优劣均与预后直接相关。所以在肾脏疾病的治疗过程中，要积极控制血压。
肾功能 VS 高血压
1.肾功能损害导致高血压
高血压虽未被列入慢性肾脏病(CKD)的定义及其分级中，但是高血压既可作为CKD的病因，也可作为CKD常见的临床表现。亚临床的肾损伤也可致血压升高或者预测高血压的发生。2002年K/DOQI指南在对多种临床研究总结的基础上发现高血压的发生率同eGFR水平有关，CKD患者发生高血压的概率更高，维持性血液透析患者高血压的发生率＞80%，维持性腹膜透析的患者高血压的发生率＞50%。
2.高血压导致肾功能减退
长期高血压控制欠佳或突发恶性高血压可致良性高血压肾小动脉硬化和恶性高血压肾损害，进而发生肾功能减退。高血压不仅可以导致肾脏损害，而且不论基础血压水平，血压升高均可预测eGFR下降，血压越高，eGFR下降风险越高。血压的控制对于肾功能的保护十分重要。
蛋白尿 VS 肾功能不全
近年来普遍认为无论是在非糖尿病还是在糖尿病患者，蛋白尿的增加与肾功能的下降及肾血管阻力的增加相关。尿蛋白的水平可预测CKD患者进展至终末期肾病(ESRD) 的速率。
由于蛋白尿和高血压均为肾脏疾病常见的临床表现，同时也是促进肾脏疾病进展和心脑血管事件发生的两个重要因素，KDIGO等好多指南都建议对合并蛋白尿的患者血压控制应更为严格，应将其控制在≤130/80 mmHg。
血压的升高对于尿蛋白的增加及肾功能的下降均有一定的预测作用，尿蛋白的增加预示着血压升高的风险增加，尿蛋白的多少与肾功能的减退速率息息相关，同时肾功能的下降更是大大增加了血压升高的风险。同时不论是高血压还是蛋白尿，均可预测CKD患者心血管事件发生的风险。由此可见，肾脏在高血压及心血管事件中扮演的重要角色。尿蛋白水平和血压的评估与有效控制不仅仅有关CKD患者肾脏预后，也有关心血管事件的发生和发展。