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尿酸偏高引起的原因可能是什么

时间:2024-05-01 作者: admin22 阅读量: 3 栏目名: 多囊肾治疗 文档下载

日常进食过多动物内脏、海鲜、啤酒等高嘌呤食物,可导致尿酸生成增多,出现尿酸高的症状。

尿酸主要通过肾脏排泄,若存在肾脏疾病,出现肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多等,可导致尿酸的排泄受阻,出现尿酸高的症状。

我们的身体尿酸来源2处:

1:来自脾胃消化的残留。当人经常大鱼大肉,大吃大喝,将会加重肠胃负担,导致消化不良,会产生过多的尿酸。

2:体内蛋白核酸代谢为嘌呤,嘌呤代谢为尿酸。尿酸经肾脏分解过滤,从大小便排出。当人经常熬夜,邪淫损耗精气,会损伤肝肾,导致肾脏虚弱,肾脏对尿酸分解过滤变少,尿酸就会变高。尿酸多,日久沉积关节,关节就会酸痛。要降低尿酸,需要自身养好习惯,早睡,节欲,减少能量损耗,清淡饮食,减少脾胃负担,同时强健体质,加快血行,畅通淤堵之处,排出多的尿酸,那么日久尿酸就会逐渐减少,恢复正常。如何做呢?

高尿酸血症的病型分类

由于遗传因素影响,先天酶缺陷导致尿酸生成增多,这是原发性高尿酸血症的主要病因。其成因主要是嘌呤合成亢进,包括特发性嘌呤合成亢进和嘌呤代谢相关酶异常。先天酶缺陷导致的尿酸高包括:

· 磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高,导致磷酸核糖焦磷酸生成量增多;

· 磷酸核糖焦磷酸酰基转移酶浓度或活性增高,对磷酸核糖焦磷酸亲和力增强,降低对嘌呤核苷酸负反馈作用的敏感性;

· 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖焦磷酸部分缺乏,导致鸟嘌呤转化为鸟嘌呤核苷酸及次黄嘌呤转化为次黄嘌呤核苷酸减少,出现对嘌呤代谢的负反馈作用减弱;

· 腺苷酸或鸟苷酸减少,从而对酶的抑制降低,让嘌呤合成增加导致尿酸生成增多。

· 黄嘌呤氧化酶活性增加,加速次黄嘌呤转化为黄嘌呤,黄嘌呤转化为尿酸。

遗传引起嘌呤代谢异常

由于不良生活习惯影响,导致ATP分解亢进,这是继发性高尿酸血症的病因之一。其成因主要包括乙醇摄取过量,无氧运动,果糖摄取过多以及嘌呤摄入过多等。不良生活习惯导致的尿酸高主要有:

· 饮食中摄入的含嘌呤食物过多,体外摄入的嘌呤碱基经过氧化代谢后生成大量尿酸,超过肾脏排泄能力导致尿酸增高。

· 过度酗酒,乙醇促进腺嘌呤核苷酸转化导致尿酸生成增多,啤酒中含有大量嘌呤,其鸟嘌呤核苷通过肠道细菌转变为尿酸,乙醇加速肝脏对三磷酸腺苷的分解。

· 无氧运动,此时糖原分解,ATP大量消耗,骨骼肌所需的ATP得不到满足,导致肌源性的血尿酸升高。

· 果糖摄入,果糖可以在体内代谢产生尿酸合成旁路途径的底物单磷酸腺苷,从而促进尿酸的合成增加。

由于某些疾病,也会导致出现尿酸生成过多,这也属于继发性高尿酸血症。继发性尿酸生成过多常见于白血病、溶血性贫血、红细胞增多症、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤等造血系统疾病,尤其是化疗过程中或化疗后引起机体细胞大量破坏,核酸转换增加,导致尿酸产生过多;也见于银屑病和心肌梗死等疾病中。合并有这些疾病时,体内核酸代谢会增加,容易导致尿酸形成过多。

某些药物也能导致尿酸生成增加,比如肌苷、茶碱、细胞毒性药物、糖皮质激素以及胰酶制剂等。

痛风和相关疾病患病率

肾脏功能正常,无器质性肾脏疾病,但是尿酸排泄减少,这样的病因占原发性高尿酸血症与痛风的90%。其具体发病机制尚不清楚,但可以判定为多基因遗传的影响。当然,也有肾脏疾病导致的尿酸排泄障碍。尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素。

· 肾脏代谢尿酸过程中出现障碍。主要包括肾小球滤过尿酸减少、肾小管对尿酸的重吸收增多、肾小管对尿酸的分泌减少以及尿酸盐结晶沉积导致肾脏功能异常等。一般都是由于近端肾小管尿酸盐转运蛋白异常导致。

· 肾脏疾病导致尿酸排泄出现障碍。包括高尿酸血症性肾病、肾功能不全、肾性高血压、肾动脉硬化、慢性肾小球肾炎、尿崩症、铅中毒等可以导致肾小管滤过功能减退,尿酸排泄减少。

· 相关药物导致尿酸排泄出现障碍。烟酸、部分降糖药、环孢素、噻嗪类利尿剂、喹诺酮类药物、抗结核药、左旋多巴、免疫抑制剂、β受体抑制剂、含乙醇药物、大剂量维生素C、小剂量水杨酸类药物等药物均可以竞争性抑制肾小管排泄尿酸引起高尿酸血症。

尿酸在人体肾脏和肠道内的转运机制

前面所说的乙醇摄入、果糖摄入等,除了可以让尿酸生成增多外,也可以让尿酸排泄减少。需要注意的是,饥饿也与血尿酸升高有关,饥饿可以诱发血浆乙酰乙酸和β羟丁酸水平等酮体增加,从而与尿酸竞争性排泄,导致血尿酸水平增高。

现在您知道自己的尿酸为什么升高了吗?